بررسی ارتباط بین سیستم ایمنی و وضعیت التهابی در چاقی با مکانیسم های مقاومت به انسولین

Authors

ماکان چراغپور

m cheraghpour الهام احرام پوش

e ehrampoush رضا همایونفر

r homayounfar حسین داوودی

h davoodi حمید زند

abstract

ماکروفاژهای بافت چربی (atms) در طی چاقی به درون بافت چربی ارتشاح پیدا کرده و باعث ایجاد مقاومت به انسولین کمک می شوند. التهاب بافت چربی به واسطه ی تغییر در جمعیت سلول های ایمنی بافت چربی مشخص می شود به طوری که موجب تغییر در پروفایل سایتوکاینی بافت چربی شده و ترشح ادیپوکین های التهابی، ارتشاح ماکروفاژ ها و کموکاین ها را از بافت چربی تداوم می بخشد. فعال سازی کیناز های مختلف، فاکتور های رونویسی بافت چربی مانند ppar-  و nfkb را تغییر می دهد. این تغییرات، پیام رسانی انسولین را تضعیف و ترشح ادیپوکین ها و اسیدهای چرب آزاد را القا می کند. التهاب بافت چربی می تواند موجب القا وضعیت التهابی سیستمیک یا موضعی در بدن شود به طوری که این التهاب می تواند منشا بسیاری از اختلالات متابولیک، دیابت نوع 2 و بیماری قلبی عروقی به شمار آید. منشا سایتوکاین های مسئول ایجاد مقاومت به انسولین از خود بافت دارای مقاومت به انسولین است ولی تا حد زیادی این سایتوکاین ها حاصل ماکروفاژهای فعال شده موجود در این بافت ها هستند. این سایتوکاین های التهابی هم با فرایندهای اتوکرین و پاراکرین موجب اختلال در سیگنالینگ انسولین در بافت و هم از طریق گردش خون سیستمیک بر مقاومت به انسولین در کل بدن اثر می گذارند که شرایط متابولیک نادرستی برای بدن ایجاد می کنند. واژگان کلیدی: ماکروفاژهای بافت چربی، التهاب، مقاومت انسولین

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

مقایسه تأثیر وضعیت طاق باز و دمر بر وضعیت تنفسی نوزادان نارس مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی حاد تحت درمان با پروتکل Insure

کچ ی هد پ ی ش مز ی هن ه و فد : ساسا د مردنس رد نامرد ي سفنت سرتس ي ظنت نادازون داح ي سکا لدابت م ي و نژ د ي سکا ي د هدوب نبرک تسا طسوت هک کبس اـه ي ناـمرد ي فلتخم ي هلمجزا لکتورپ INSURE ماجنا م ي دوش ا اذل . ي هعلاطم ن فدهاب اقم ي هس عضو ي ت اه ي ندب ي عضو رب رمد و زاب قاط ي سفنت ت ي هـب لاتـبم سراـن نادازون ردنس د م ي سفنت سرتس ي لکتورپ اب نامرد تحت داح INSURE ماجنا درگ ...

full text

ارتباط چاقی و سیستم ایمنی

وضعیت تغذیه‌ای می‌تواند فرایند‌های دفاعی بدن در برابر ارگانیسم‌های خارجی تحت تاثیر قرار می‌دهد. به طوری که عدم تعادل بین دریافت و مصرف انرژی که منجر به چاقی می‌شود، ممکن پاسخ‌های ایمنی ذاتی و اختصاصی را تحت تاثیر قرار می‌دهد. شیوع عفونت در افراد چاق نسبت به افراد لاغر بالاتر است ضمن این که پاسخ آنتی بادی به آنتی ژن‌ها در افراد دارای اضافه وزن پایین‌تر می‌باشد. لپتین ممکن نقش مهمی را در ارتباط...

full text

مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین

  دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ­ ترین عوامل بیماری­های قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ­ ها، از اهمیت ویژه­ای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر می­رسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماری­زایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئین­های پ...

full text

بررسی سطح سرمی آدیپونکتین و ارتباط آن با مقاومت به انسولین و چاقی در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک

  Background : Adiponectin is one of the adipokines derived from adipose tissue. It is involved in the regulation of glucose metabolism, Insulin Resistance (IR) and obesity-related disorders. Adiponectin in patients with Poly Cystic Ovarian Syndrome (PCOS) has a different expression. This study was performed to assess the serum levels of adiponectin in PCOS patients considering the high prevale...

full text

ارتباط چاقی و سیستم ایمنی

وضعیت تغذیه ای می تواند فرایند های دفاعی بدن در برابر ارگانیسم های خارجی تحت تاثیر قرار می دهد. به طوری که عدم تعادل بین دریافت و مصرف انرژی که منجر به چاقی می شود، ممکن پاسخ های ایمنی ذاتی و اختصاصی را تحت تاثیر قرار می دهد. شیوع عفونت در افراد چاق نسبت به افراد لاغر بالاتر است ضمن این که پاسخ آنتی بادی به آنتی ژن ها در افراد دارای اضافه وزن پایین تر می باشد. لپتین ممکن نقش مهمی را در ارتباط ب...

full text

My Resources

Save resource for easier access later


Journal title:
علوم تغذیه و صنایع غذایی ایران

جلد ۷، شماره ۵، صفحات ۷۲۳-۷۳۵

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023